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低血糖症の発症メカニズム 長尾先生のお話

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低血糖症の発症メカニズム
今回は長尾周格先生の記事を紹介です。来年2017年2月26日 第6回生命の神秘にて講師をして頂く先生です。少し難しいですが、講演は分かりやすく面白いお話です♪
糖質の摂りすぎで低血糖症になるといっても、伝統的な農耕社会の人たちには肥満も糖尿病も高血圧も少ないというのは事実です。普段の食生活における糖質摂取量だけでは低血糖症の説明はできません。ではなぜ低血糖症になるのか、なぜ文明国に低血糖症が多いのか、低血糖症発症のメカニズムを知ることでその理由が分かるようになります。
低血糖症とは、糖質の過剰摂取によってインスリンの過剰分泌が起き、これによって糖質を摂っているにもかかわらず血糖値が下がりすぎてしまう病態を指します。血糖値が下がると血糖値上昇ホルモンであるグルカゴン、アドレナリン、糖質コルチコイド、チロキシン、成長ホルモンなどが分泌され、これが様々な病態を引き起こします。ではなぜインスリンの過剰分泌が起こるのでしょう?
糖質と一口に言っても、単糖類、二糖類、多糖類といった種類があり、また単純糖質と複合糖質があって、それぞれ吸収の仕方が違います。それでも基本的には糖質は単糖まで分解されてから体内に吸収されます。単糖にはブドウ糖と果糖があり、それぞれ体内での代謝の仕方が違います。
果糖はブドウ糖の2倍以上甘く、砂糖や異性化糖の甘さの中心となっている単糖です。そしてまた果糖はブドウ糖の10倍も糖化能力が高く、血管内皮細胞や末梢神経を傷害します。このため生体は、ブドウ糖より果糖を優先的に処理しようとします。
小腸で吸収された果糖は門脈を通って肝臓に至り、肝臓で中性脂肪に変換されます。ところがここで処理しきれなかった果糖が肝臓から出てしまうと、今度は内臓周りの脂肪細胞が優先的に果糖を取り込んで中性脂肪に変換します。果糖は脂肪肝や内臓脂肪の蓄積に大きく関係しているのです。
脂肪細胞には全身の皮下にあるものと内臓周りにあるものとがあり、内臓周りの脂肪細胞が肥大すると、内臓脂肪が蓄積して様々な悪さをします。特に厄介なのが、内臓脂肪の脂肪細胞は肥大すると、アディポサイトカインという物質を出して、それがインスリンの効きを悪くしてしまうということ。アディポサイトカインにはインスリン抵抗性を引き起こすTNF-αや、高血圧に関与するレプチンやアンジオテンシノーゲン、血栓形成を促進するPAI-1、動脈硬化に関与するアディポネクチンやHB-EGFなどがあります。
これらアディポサイトカインによってインスリン抵抗性が増すと、インスリンの効きが悪くなって膵臓からインスリンの追加分泌がより必要となってしまいます。これがインスリンの過剰分泌を生み、低血糖症が発症してしまうのです。
というわけで、低血糖症は単糖である果糖を過剰に摂取することで内臓脂肪が肥大し、インスリン抵抗性が増すことによって起こる病気ということになります。ポイントは果糖の摂取であることが分かれば、なぜ伝統的な農耕文化に肥満や糖尿病が少ないのかもまた、分かってくることでしょう。

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